INTERFERÊNCIAS DA OBESIDADE NA FUNÇÃO IMUNOLÓGICA

Os processos imunológicos envolvidos na defesa do organismo são afetados pelo estado nutricional. Assim, um desequilíbrio crônico positivo entre a ingestão e o gasto de energia leva a situações de obesidade e existe uma ligação entre o tecido adiposo e as células de defesa do organismo. Essa interação é ilustrada na obesidade, onde o excesso de adiposidade e o comprometimento da função imune foram descritos em humanos e em roedores geneticamente obesos. No entanto, existem informações limitadas e frequentemente controversas comparando a imunidade em indivíduos obesos e não obesos, bem como sobre os mecanismos celulares e moleculares implicados. Em termos gerais, os dados clínicos e epidemiológicos apóiam a evidência de que a incidência e gravidade de tipos específicos de doenças infecciosas são maiores em pessoas obesas em comparação com indivíduos magros, juntamente com a ocorrência de respostas deficientes de anticorpos a antígenos em indivíduos com sobrepeso e obesidade. A leptina é um hormônio produzido pelas células de gordura, que age diretamente no cérebro e que tem como principais funções controlar o apetite, reduzir a ingestão de alimentos e regular o gasto energético, permitindo manter o peso corporal e pode desempenhar um papel fundamental na ligação do estado nutricional com a função das células T. É importante lembrar que mais pesquisas são necessárias para esclarecer as implicações clínicas das alterações induzidas pela obesidade na função imunológica, que assim mesmo sabe-se que interfere muito na imunologia. As complexidades e heterogeneidade das defesas do hospedeiro em relação à resposta imune em diferentes circunstâncias nutricionais que afetam o balanço energético requerem um estudo integral das células imunocompetentes, seus subconjuntos e produtos, bem como sistemas indutores / reguladores específicos e inespecíficos. Nesse contexto, mais pesquisas são necessárias para esclarecer as implicações clínicas das alterações induzidas pela obesidade na função imunológica. A vulnerabilidade relacionada à obesidade a doenças infecciosas pode ser devido à inflamação crônica de baixo grau existente na obesidade, hiperglicemia, hiperinsulinemia e hiperleptinemia, que levam ao enfraquecimento das respostas imunes inatas e adaptativas.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO; Lamas O, Marti A, Martínez JA.Eur J Clin Nutr., Jéquier E.Ann NY Acad Sei., PM Moraes-Vieira, Bassi EJ, Araujo RC, Câmara NO., Secombe P, Harley S, Chapman M, Aromataris E.JBI Database System Rev Implement Rep., Stallone DD.Nutr Rev., É UM PESQUISA PROSPECTIVA RESUMIDA DE VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL. 23/03/2021

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CRESCER EM ALTURA “IN FOCO”; parte 3ª., TRANSTORNOS SISTÊMICOS COM EFEITOS SECUNDÁRIOS NO CRESCIMENTO – QUASE QUALQUER DOENÇA GRAVE PODE CAUSAR FALHA NA FASE DE CRESCIMENTO ESTATURAL, LINEAR OU LONGITUDINAL. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS -ENDOCRINOLOGISTAS E NEUROENDOCRINOLOGISTAS.

A PESQUISA PROSPECTIVA DESSE TEMA ESPECIALIZADO EM GERAL É UM CAMPO VASTO PARA PESQUISAS EM ANDAMENTO OU JÁ ESTABELECIDAS E NOSSO OBJETIVO É TRAZER PARA PESSOAS COM PROBLEMAS NESSAS ÁREAS. OBSERVAÇÕES O MAIS ASSERTIVAS POSSÍVEL, MAS DEVEM SER COMPLEMENTADAS PELO SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA TARIMBADO EM CRESCIMENTO ESTATURAL, LINEAR, LONGITUDINAL QUE AFETAM DOENÇAS E COMPROMETIMENTOS NA MATURAÇÃO ORGÂNICA NA ÉPOCA INTRA-ÚTERO, NEONATAL, CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTE PRÉ PÚBERE E PÚBERE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Esta 3ª. sequência da pesquisa prospectiva que continua a complementar parte deste sumário diminuto das doenças mais frequentes no comprometimento levando à baixa estatura linear, longitudinal ou curta, doenças e comprometimentos na maturação orgânica na época intra-útero, neonatal, crianças, infantil, juvenil, adolescente pré púbere e púbere, é apenas uma pincelada “ transitum ” como foi dito nas pesquisas prospectivas 1 e 2ª., pelo simples motivo que praticamente toda a fisiologia no caso do homo sapiens moderno, assim como o meio ambiente e a genética influenciam na estatura final dos humanos, o que dirá das doenças fisiopatológicas, que são muitas e que podem causar o mesmo problema.

Biologia do crescimento linear – evidências emergentes revelam que variações normais e patológicas no crescimento linear dependem do equilíbrio entre a proliferação e a senescência (envelhecimento) de condrócitos na placa de crescimento. Este processo é regulado por muitos sistemas, não só pelo eixo – GH – hormônio de crescimento e IGF – 1 (fator de crescimento similar a insulina), como sempre se pensou até pouquíssimo tempo pelos clínicos, embora sua grande representatividade, em qualquer especialidade, este é um dos motivos que devemos procurar um especialista afeito a essas alterações orgânicas e fisiológicas, que no caso é um endocrinologista ou neuroendocrinologista experiente de sua confiança pessoal.

Em sequência, Síndrome de Cushing – A síndrome de Cushing é causada pelo excesso de glico-corticoides e é caracterizada pela combinação de ganho de peso e retardo de crescimento, resultando em excesso de peso para a estatura linear (altura longitudinal). É útil procurar por sinais de hipotireoidismo e síndrome de Cushing, embora a obesidade raramente seja a única apresentação dessas condições na adolescência. A síndrome de Cushing endógena (causada pela produção endógena excessiva de cortisol) é rara em crianças. A causa mais comum é um adenoma hipofisário secretor de corticotropina (ACTH) (doença de Cushing).

A síndrome também pode ser causada por um adenoma adrenal, especialmente em crianças menores. Em uma série de crianças com síndrome de Cushing endógena, o retardo de crescimento foi comum (83%), mas a maioria dos pacientes apresentava idade óssea dentro dos limites normais no momento do diagnóstico. Outras características clínicas importantes são a obesidade central, o coxim gorduroso supraescapular (“corcova de búfalo”), estrias abdominais, hirsutismo(aumento de pelos) , acne e sintomas neuropsicológicos.

Hipotireoidismo – A deficiência de crescimento é uma consequência bem reconhecida do hipotireoidismo durante a infância e pode ser a característica de apresentação. A idade óssea é geralmente atrasada, como resultado, muitas crianças com hipotireoidismo têm um potencial de crescimento razoavelmente normal, uma vez que o distúrbio é identificado e tratado. A avaliação deve incluir medidas de TSH e tiroxina livre para permitir a detecção de hipotireoidismo primário e central. A medição do TSH sérico sozinho não detectará o hipotireoidismo central, pois pode ser baixo, normal ou mesmo ligeiramente elevado. Não é equivoco se forem dosados outros parâmetros laboratoriais para identificar alguma doença que também compromete a tireoide.

Deficiência de hormônio do crescimento GH – A deficiência de hormônio do crescimento geralmente resulta da deficiência do hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH). As crianças com deficiência de hormônio do crescimento podem ter um crescimento de recuperação durante a terapêutica de substituição do hormônio do crescimento – GH. Se a deficiência de hormônio do crescimento é congênita e completa, o diagnóstico é relativamente fácil de confirmar. Crianças afetadas apresentam falência severa do crescimento pós-natal, idade óssea retardada e concentrações séricas muito baixas de hormônio de crescimento, IGF-1 e IGFBP-3, a principal proteína de ligação circulante para o IGF-1.

Achados adicionais são hipoglicemia, icterícia prolongada e micro pênis, especialmente se as gonadotrofinas também forem deficientes. Não sendo corrigidas, comprometerão até a fase adulta, embora seja de fácil observação. A insensibilidade congênita ao hormônio do crescimento é um distúrbio muito raro, caracterizado por concentrações elevadas de hormônio do crescimento – GH sérico – com baixas concentrações séricas de IGF-1 e IGFBP-3. Em sua forma completa, essa condição é chamada de nanismo do tipo Laron (insensibilidade total ao hormônio do crescimento).

Precocidade sexual – Várias condições estão associadas ao aumento da secreção de esteróides gonadais (estradiol em meninas e testosterona em meninos), que têm duas consequências. Uma é a precocidade sexual. O outro é o desenvolvimento epifisário (local de crescimento ósseo) acelerado, que causa rápido crescimento na infância, mas um avanço mais rápido da idade óssea. Como resultado, a idade está avançada em comparação com a idade cronológica, mas fica atrás da idade óssea acentuadamente acelerada. Se o seu crescimento não for interrompido, essas crianças serão adultas curtas porque o fechamento precoce da epífise impede o crescimento linear prematuramente.

A puberdade precoce dependente de gonadotropinas (PPDG), também conhecida como puberdade precoce (ou verdadeira), refere-se à ocorrência precoce da puberdade normal. A puberdade precoce foi historicamente definida como desenvolvimento sexual em meninas antes dos oito anos de idade e em meninos antes dos nove anos de idade; no entanto, dados para meninas, particularmente meninas negras, indicam que a idade de início da puberdade normal é mais jovem. As marcas da puberdade precoce são o crescimento acelerado e a idade óssea avançada, além de desenvolvimento de mamas em meninas e aumento do pênis e crescimento de pêlos sexuais em meninos. O padrão de secreção de gonadotrofinas hipofisárias e esteróides sexuais gonadais é normal, porém precoce.

A puberdade precoce independente de gonadotropina (GIPP), também conhecida como puberdade precoce periférica, refere-se à precocidade sexual devido a distúrbios adrenais ou gonadais (ou raramente à produção de tumor de gonadotrofina coriônica humana em meninos). Este padrão também pode ser visto no contexto da síndrome de McCune-Albright ou exposição a esteróides sexuais exógenos. As manifestações clínicas são semelhantes às da puberdade precoce (dependente de gonadotropinas) (PPDG), exceto que o desenvolvimento sexual pode ser o do sexo oposto, por exemplo, efeitos androgênicos em meninas com hiperplasia adrenal congênita.

Qualquer paciente com uma anormalidade de um hormônio hipofisário (hipotireoidismo central, doença de Cushing ou deficiência de hormônio do crescimento) deve ser avaliado para outras deficiências hormonais hipofisárias. É obvio que possui outras doenças inclusive metabólicas, neuroendócrinas, endócrinas e mesmo nutricionais que devem ser avaliadas por especialistas dessas áreas. Praticamente todas essas doenças são tratáveis ou compensáveis e não se deve deixar de corrigir, privar pacientes de corrigir a estatura linear, altura ou longitudinal em tendo possibilidade. Entretanto, não é possível em uma avaliação prospectiva resumida completar a constelação de doenças que causam diminuição do crescimento estatural, linear ou altura, o que faremos em outros artigos sequenciais, 4ª parte. Parte dessa pesquisa prospectiva complexa.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, crescer em altura in foco; transtornos sistêmicos com efeitos secundários no crescimento – quase qualquer doença grave pode causar falha no crescimento, principalmente as que comprometem nossas glandulas como a hipofise (pineal) ou áreas neurais no hipotálamo; Academy.edu.com. fev. 2019. parte 1ª.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescer em altura in foco; parte 2ª., Transtornos sistêmicos com efeitos secundários no crescimento – quase qualquer doença grave pode causar falha na fase de crescimento. opinião de especialistas endocrinologistas. Academy.edu.com. Fev, 2019.
Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Crescimento in foco; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil e juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência-endocrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrino-pediatria -Auxiologia (subdivisões da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
Alan D Rogol, MD, PhD Section Editors: Peter J Snyder, MD Mitchell E Geffner, MD Deputy Editor: Alison G Hoppin, MD Jan 2019. Causes of short stature PubMed
Daughaday WH. Visão geral do eixo hormônio do crescimento – hipótese da somatomedina. Pediatr Nephrol. 2000; 14 (7): 537-40. [ PubMed]
Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, et al. Crianças com baixa estatura idiopática são comedores pobres e têm índice de massa corporal diminuído. Pediatria. 2005; 116 (1): e52-7. [ PubMed ]
Lifshitz F, CD de Cervantes. Baixa estatura. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 1-18.
Sandberg DE, Brook AE, Campos SP. Baixa estatura: uma carga psicossocial que requer terapia com hormônio de crescimento? Pediatrics 1994; 94 : 832-840. [ PubMed ]
Sandberg DE, MacGillivray MH. Terapia hormonal de crescimento na deficiência de hormônio do crescimento na infância: resultados antropométricos e psicológicos em adultos. Endócrino [Na imprensa.] [ PubMed ]
Allen DB, Johanson AJ, da Blizzard RM. Tratamento com hormônio de crescimento Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica. 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 61-81.
Sandberg DE. Baixa estatura: aspectos intelectuais e comportamentais. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 149-162.
Cuttler L, Silvers JB, Singh J, et al. Terapia de baixa estatura e hormônio de crescimento: um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA 1996; 276: 531-537. [ PubMed]
Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effect of stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47:994.
Lifshitz F, Moses N. Nutritional dwarfing: growth, dieting, and fear of obesity. J Am Coll Nutr 1988; 7:367.
Allen DB. Growth suppression by glucocorticoid therapy. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25:699.
Punthakee Z, Legault L, Polychronakos C. Prednisolone in the treatment of adrenal insufficiency: a re-evaluation of relative potency. J Pediatr 2003; 143:402.
Allen DB, Julius JR, Breen TJ, Attie KM. Treatment of glucocorticoid-induced growth suppression with growth hormone. National Cooperative Growth Study. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:2824.
Wolthers OD, Pedersen S. Growth of asthmatic children during treatment with budesonide: a double-blind trial. BMJ 1991; 303:163.
Doull IJ, Freezer NJ, Holgate ST. Growth of prepubertal children with mild asthma treated with inhaled beclomethasone dipropionate. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1715.
Lai HC, Fitz Simmons SC, Allen DB, et al. Risk of persistent growth impairment after alternate-day prednisone treatment in children with cystic fibrosis. N Engl J Med 2000; 342:851.
Sanderson IR. Growth problems in children with IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11:601.
Sawczenko A, Sandhu BK. Presenting features of inflammatory bowel disease in Great Britain and Ireland. Arch Dis Child 2003; 88:995.
Vasseur F, Gower-Rousseau C, Vernier-Massouille G, et al. Nutritional status and growth in pediatric Crohn’s disease: a population-based study. Am J Gastroenterol 2010; 105:1893.
Hernández M, Argente J, Navarro A, et al. Growth in malnutrition related to gastrointestinal diseases: coeliac disease. Horm Res 1992; 38 Suppl 1:79.
Liem JJ, Rosenberg AM. Growth patterns in juvenile rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003; 21:663.
Bechtold S, Roth J. Natural history of growth and body composition in juvenile idiopathic arthritis. Horm Res 2009; 72 Suppl 1:13.
Polito C, Strano CG, Olivieri AN, et al. Growth retardation in non-steroid treated juvenile rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 1997; 26:99.
McSherry E, Morris RC Jr. Attainment and maintenance of normal stature with alkali therapy in infants and children with classic renal tubular acidosis. J Clin Invest 1978; 61:509.
Nandagopal R, Laverdière C, Mulrooney D, et al. Endocrine late effects of childhood cancer therapy: a report from the Children’s Oncology Group. Horm Res 2008; 69:65.
Clayton PE, Shalet SM, Morris-Jones PH, Price DA. Growth in children treated for acute lymphoblastic leukaemia. Lancet 1988; 1:460.
Ogilvy-Stuart AL, Shalet SM. Growth and puberty after growth hormone treatment after irradiation for brain tumours. Arch Dis Child 1995; 73:141.
Ogilvy-Stuart AL, Stirling HF, Kelnar CJ, et al. Treatment of radiation-induced growth hormone deficiency with growth hormone-releasing hormone. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 46:571.
Constine LS, Woolf PD, Cann D, et al. Hypothalamic-pituitary dysfunction after radiation for brain tumors. N Engl J Med 1993; 328:87.
Clarson CL, Del Maestro RF. Growth failure after treatment of pediatric brain tumors. Pediatrics 1999; 103: E37.
Collet-Solberg PF, Sernyak H, Satin-Smith M, et al. Endocrine outcome in long-term survivors of low-grade hypothalamic/chiasmatic glioma. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47:79.
Karlberg J, Kjellmer I, Kristiansson B. Linear growth in children with cystic fibrosis. I. Birth to 8 years of age. Acta Paediatr Scand 1991; 80:508.
Thommessen M, Heiberg A, Kase BF. Feeding problems in children with congenital heart disease: the impact on energy intake and growth outcome. Eur J Clin Nutr 1992; 46:457. https://www.uptodate.com/contents/causes-of-short-stature

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A CIÊNCIA ENVOLVIDA NO BEIJO – OS HORMÔNIOS DIRETAMENTE LIGADOS A ESSE ATO DE AMOR SÉRIO, SUAS CONSEQUÊNCIAS PARA O ORGANISMO HUMANO.

UM BEIJO PODE PARECER UMA COISA NATURAL PARA A MAIORIA DE NÓS, MAS O JÚRI CIENTÍFICO AINDA NÃO SABE SE É UM COMPORTAMENTO APRENDIDO OU INSTINTIVO. APROXIMADAMENTE 90% DAS CULTURAS SE BEIJAM, FAZENDO UM FORTE ARGUMENTO PARA O ATO DE SER UM INSTINTO HUMANO BÁSICO. EMBORA ESSA PEQUENA MINORIA NÃO “BEIJE” COMO O RESTO DE NÓS (DEVIDO A SUPERSTIÇÕES E CRENÇAS CULTURAIS), ELES AINDA PODEM SE ENGAJAR EM COMPORTAMENTOS PARECIDOS COM BEIJOS, COMO ESFREGAR OS NARIZES JUNTOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Um dos primeiros relatos de um beijo ocorreu na Índia, a aproximadamente 3.500 anos, entretanto, se acredita que este ato sentimental tenha mais idade do que isto.

Um beijo faz nosso cérebro criar um coquetel químico que pode nos dar uma sensação natural. Imagem © Walt Stoneburner licenciado sob CC-BY, adaptado do original.

 

Existe uma razão científica que explica por que os humanos se beijam? Sim, diz Emer Maguire, vencedor do concurso da comunidade internacional de comunicação científica FameLab, da Irlanda do Norte.

Imagine um beijo sendo como uma entrevista de emprego para o papel indescritível de ser alguém importante. O entrevistador está procurando o candidato que melhor corresponde à descrição do trabalho. Da mesma forma, quando nos beijamos, estamos procurando um parceiro que melhor corresponda à nossa composição genética. ‘Espere, o que os genes têm a ver com o beijo ?!’ – Eu ouço você gritar.

Bem, na verdade, temos um grupo de genes chamados genes do MHC (complexo de histocompatibilidade principal) que fazem parte do nosso sistema imunológico e nos dão o nosso aroma natural (feromônios). Em um experimento famoso, as mulheres preferiram o cheiro de camisetas usadas por homens com genes MHC diferentes dos seus.

Isso ocorre porque, quando duas pessoas com diferentes genes do MHC se acasalam, o bebê que elas produziriam teria uma seleção de componentes de cada um de seus sistemas imunológicos. Um sistema imunológico mais diversificado tem maior capacidade de combater doenças. Portanto, os opostos realmente se atraem.

Isso explica por que preferimos beijar uma pessoa em detrimento de outra. Está nos nossos genes. O cérebro entra em Overdrive durante o beijo todo importante. Dedica uma quantidade desproporcional de espaço à sensação dos lábios em comparação com partes do corpo muito maiores.

Durante um beijo, essa sensibilidade labial faz com que nosso cérebro crie um coquetel químico que pode nos dar uma sensação natural. Este coquetel é composto de três produtos químicos, todos projetados para nos fazer sentir bem e desejar mais: dopamina, oxitocina e serotonina.

Como qualquer coquetel, este tem uma série de efeitos colaterais em cascata. A combinação desses três produtos químicos funciona ao iluminar os “centros de prazer” em nosso cérebro. A dopamina liberada durante um beijo pode estimular a mesma área do cérebro ativada pela (heroína e pela cocaína).

Como resultado, experimentamos sentimentos de euforia e comportamento aditivo. A ocitocina, também conhecida como “hormônio do amor”, promove sentimentos de afeto e apego. Este é o mesmo hormônio que é liberado durante o parto e a amamentação. Finalmente, os níveis de serotonina presentes no cérebro enquanto se beijam se parecem muito com os de alguém com Transtorno Obsessivo-Compulsivo.

A serotonina afeta todas as partes do seu corpo, das suas emoções às suas habilidades motoras. A serotonina é considerada um estabilizador natural do humor. Não admira que a memória de um bom beijo possa permanecer conosco por anos. A ocitocina é uma substância produzida (secretada) na neuro hipófise através de neurônios secretores, a ocitocina é mais conhecida por seus papéis na reprodução feminina.

É liberado em grandes quantidades durante o trabalho de parto e após a estimulação dos mamilos. É um facilitador para o parto e amamentação. É aquele sorinho que o ginecologista dá para acelerar o parto quando existe necessidade de antecipar o parto por qualquer problema médico.

No entanto, estudos recentes começaram a investigar o papel da ocitocina em vários comportamentos, incluindo orgasmo, reconhecimento social, vínculo e comportamentos maternos.

Acredita-se que este pequeno peptídeo de nove aminoácidos esteja envolvido em uma ampla variedade de funções fisiológicas e patológicas, como atividade sexual, ereção peniana, ejaculação, gravidez, contração uterina, ejeção do leite, comportamento materno, vínculo social, estresse e provavelmente muito mais, que torna a ocitocina e seus receptores potenciais candidatos como alvos para a terapia medicamentosa.

De um agente inócuo como uma ajuda no trabalho e entrega, a ocitocina percorreu um longo caminho em ser apontado como o mais recente medicamento de festa. O hormônio do parto durante os últimos 100 anos teve múltiplos orgasmos e assim sendo considerado o hormônio do amor.

Muitos mais serão vistos nos tempos vindouros! O neuropeptídio hipotalâmico, ocitocina secretado na neurohipofise através de neurônios secretores, chamou a atenção dos cientistas por mais de um século.
A compreensão da função da ocitocina se expandiu dramaticamente ao longo dos anos a partir de um simples peptídeo adepto da indução de contrações uterinas e ejeção do leite para um neuromodulador complexo com capacidade de moldar o comportamento social humano.

Décadas de pesquisa delinearam a capacidade da ocitocina de melhorar as atividades sociais complexas, que vão desde união de pares, atividade sexual, preferências afiliativas e comportamentos parentais. Os mecanismos neurais precisos subjacentes à influência da ocitocina sobre tais comportamentos apenas começaram a ser compreendidos.

Pesquisas sugerem que a ocitocina interage intimamente com as vias neurais responsáveis pelo processamento de estímulos motivacionais relevantes. Em particular, a ocitocina parece afetar a atividade dopaminérgica dentro do sistema dopaminérgico mesocorticolímbico (Dopamina) produzidas na hipófise anterior, que é crucial não apenas para a recompensa e o comportamento motivado, mas também para a expressão de comportamentos afiliativos.

O beijo não romântico é muito comum, mas é muito mais um fenômeno cultural do que o beijo romântico. As crianças sopram beijos para os pais, alguns europeus beijam o ar como uma saudação e nos beijamos para nos despedirmos.
A proximidade inerente a esses beijos pode criar sentimentos de afeto ou respeito, mas não os sentimentos de euforia que geralmente seguem um beijo romântico. Beijos platônicos são geralmente breves beijo na bochecha.

Em contraste, beijos românticos envolvem contato íntimo e prolongado entre lábios e lábios. Como é esse contato labial que ativa o coquetel químico no cérebro, um beijo platônico simplesmente não pode competir.

Como muitos comportamentos humanos, beijar é fascinante e complexo. Temos muito a aprender sobre beijar, então vá lá e pesquise em nome da ciência! (Como se você precisasse de uma desculpa…).

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. É importante o controle do uso de suplementos alimentares?
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2. Os suplementos alimentares fornecem nutrientes?
http://metabolismocontrolado.blogspot.com/

3. É importante avaliar o estado nutricional?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas
https://www.britishcouncil.org/voices-magazine/kiss-science-smooching
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3877159
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2748133/
https://www.researchgate.net/…/1866-3370_Current_Topics_in_B…

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O BOM-COLESTEROL E O TRIGLICÉRIDES, APÓS PERDA DE GORDURA VISCERAL , ABDOMINAL, CENTRAL, INTRA-ABDOMINAL, SÓ SE MANTÉM EM NÍVEIS BONS SE ESTA PERDA FOR MANTIDA POR UM LONGO PRAZO DE TEMPO.

Entre a classe médica, sabe-se que o excesso de gordura abdominal, obesidade central, em particular a gordura visceral abdominal ou central que está relacionada a risco ao aumentado de complicações relacionadas à obesidade, cada vez mais as pesquisas comprovam que não adiante efetuar somente a alimentação, ou associa-la a exercícios físicos, é de extrema importância mudarmos todos os nossos detalhes com relação ao estilo de vida, nunca se esqueça que o nosso organismo possuem uma química perfeita distribuída através do nosso metabolismo orgânico, seja ela de que nível for incluindo obesidade intra visceral, abdominal ou central. Os trabalhos científicos tem examinados a associação entre fatores de risco metabólicos e manutenção da gordura visceral abdominal, obesidade central,após atitudes tomadas para perda de peso. As avaliação em mulheres obesas na pós-menopausa, que concordaram em se submeter a um acompanhamento para a perda de peso, e chegaram a perder pelo menos 10% do peso inicial, tiveram um resultado significativo. O peso corporal, a gordura visceral abdominal ou central , foi avaliada através da tomografia computadorizada e os fatores de risco metabólicos, tais como, a pressão arterial, dislipidemia-Colesterol total, LDL colesterol mal colesterol, HDL colesterol , bom colesterol, Triglicérides que são quilomicros e glicemia, foram medidos antes do início do acompanhamento, ou seja, na semana zero, na semana após terminar o acompanhamento, ou seja, no 3º mes e após 2 anos de acompanhamento. As mulheres foram divididas em 2 grupos, de acordo com as mudanças em sua gordura visceral abdominal durante este periodo: um grupo aumentou a gordura visceral abdominal obesidade central e outro manteve a diminuição da gordura visceral abdominal ou obesidade central. A mudança média da gordura visceral abdominal ou obesidade central das mulheres durante o acompanhamento, juntamente com mudanças, foi observada melhora em todos os fatores de riscos metabólicos exceto para o HDL- colesterol (bom-colesterol). Durante o período de acompanhamento, houve interação entre os 2 grupos de gordura visceral abdominal ou obesidade central em relação ao HDL- colesterol (bom-colesterol), os triglicérides e o colesterol total/HDL- colesterol. Em particular, o HDL- colesterol das que mantiveram a diminuição da gordura visceral abdominal ou obesidade central, melhorou e o valor durante o período superou o nível basal, ou seja, medido antes do início do acompanhamento. No entanto, a pressão arterial sistólica e diastólica, a tomografia computadorizada e o LDL- colesterol nas que mantiveram a diminuição da gordura visceral abdominal ou obesidade central como era esperado e de acordo com dezenas de trabalhos de pesquisas não poderiam apresentar, a não ser uma queda nos valores de tais níveis ou seja uma diminuição de tais níveis, pois seria um estimulo a obesidade intra abdominal, visceral ou central se as observações fossem diferentes. Por isso temos que tomar muito cuidado com a interpretação de alguns trabalhos, que dependendo do protocolo utilizado, podem observar situações antagônicas, que não possuem lógica nenhuma. A obesidade em qualquer grau tem se firmado em saúde publica como a epidemia do século XXI, seja ela Obesidade visceral, intra abdominal, central, controlada ou descontrolada, temos que avaliar nossas posições, afinal independente da área genética em nosso relacionamente família sempre, levamos alquem ao mesmo desastre. Através destas avaliações, fica claro porque a manutenção da diminuição da gordura visceral abdominal ou obesidade central, por um longo tempo após a perda de peso está associada com a melhora do HDL- colesterol e triglicérides em relação às mulheres obesas na pós-menopausa.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930 

Como Saber Mais:
1. A obesidade visceral e esteatose (gordura no fígado), existem relações?                                     http://gorduraabdominal.blogspot.com/

2. É importante a perda da gordura visceral abdominal para diminuir hipertensão?
http://gorduravisceral.blogspot.com/

3. A obesidade pode levar à esteatose (gordura no fígado) hepática? 

http://esteatosehepatica.blogspot.com/

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:

T Matsuo, Y Kato, Y Murotake, M-K Kim, H Unno and K Tanaka
1. Graduate School of Comprehensive Human Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki, Japan
2. Sodegaura City, Sodegaura, Chiba, Japan
3. Unno Medical Clinic, Moriya, Ibaraki, Japan
International Journal of Obesity (2010) 34, 1742–1751; doi:10.1038/ijo.2010.95.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TANTO O “MAU COLESTEROL E O BOM COLESTEROL”, SÃO MUITO COMPLEXOS, E OS MESMOS PRINCIPALMENTE O COLESTEROL TOTAL SÃO PRODUZIDOS PELO PRÓPRIO ORGANISMO.

Colesterol é um álcool policíclico de cadeia longa, usualmente considerado um esteroide, encontrado nas membranas celulares e transportado no plasma sanguíneo de todos os animais. É um componente essencial das membranas celulares dos mamíferos. O colesterol é o principal esterol sintetizado pelos animais. Não existe colesterol em nenhum produto de origem vegetal. Plantas apresentam um produto similar chamado de estigmaesterol, que não é absorvido pelo corpo humano. A maior parte do colesterol presente no corpo é sintetizada pelo próprio organismo, sendo apenas uma pequena parte adquirida pela dieta. Portanto, ao contrário de como se pensava antigamente, o nível de colesterol no sangue não aumenta se não ingerido quantidades adicionais de colesterol através da dieta (a menos, claro, que haja um distúrbio genético). O colesterol é mais abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadas em maior número, como o fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas artérias). O colesterol tem um papel central em muitos processos bioquímicos, mas é mais conhecido pela associação existente entre doenças cardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol no sangue (hipercolesterolemia). O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado através da corrente sanguínea ele liga-se a diversos tipos de lipoproteínas, partículas esféricas que tem sua superfície exterior composta principalmente por proteínas hidrossolúveis. Existem vários tipos de lipoproteínas, e elas são classificadas de acordo com a sua densidade. As duas principais lipoproteínas usadas para diagnóstico dos níveis de colesterol são: lipoproteínas de baixa densidade (Low Density Lipoproteins ou LDL): acredita-se que são a classe maléfica ou mau colesterol, ao ser humano, por serem capazes de transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos. Nos últimos anos, o termo (de certa forma impreciso) “colesterol ruim” ou “colesterol mau” tem sido usado para referir ao LDL que, de acordo com a hipótese de Rudolf Virchow, acredita-se ter ações danosas (formação de placas ateroscleróticas nos vasos sanguíneos). Lipoproteínas de alta densidade (High Density Lipoproteins ou HDL): acredita-se que são capazes de absorver os cristais de colesterol, que começam a ser depositados nas paredes arteriais/veias (retardando o processo arterosclerótico). Tem sido usado o termo “colesterol bom” para referir ao HDL, que se acredita que tem ações benéfica, entretanto também no é o nome mais adequado, entretanto por questão de usos e costumes são feitos por metodos meneumonicos tal associação.

AUTORES PROSPECTIVOS 

Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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Como Saber Mais:
1. Uma avaliação para verificar se o perfil metabólico (LDL – colesterol, HDL – colesterol, VLDL – colesterol, triglicérides) fornece qualquer valor além de medições dos lipídios convencionais… como saber mais.
http://aterosclerose.blogspot.com/

2. A aterosclerose é caracterizada por um período assintomático longo e progressivo… como saber mais.
http://nutricaocontrolada.blogspot.com/ 

3. Uma avaliação para verificar se o perfil metabólico fornece qualquer valor além de medições dos lipídios convencionais pode melhor diferenciar pacientes jovens em risco para o desenvolvimento da aterosclerose… como saber mais.
http://obesidadedescontrolada1.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS E REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Dr. Peter Würtz (Universidade de Helsink, Finlândia); 30 jun 2011 (Gotemburgo, Suécia).

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: LDL COLESTEROL (LIPOPROTEÍNA DE BAIXA DENSIDADE) É CONHECIDO COMO O “MAU” COLESTEROL. COLESTEROL LDL É O SEU PRINCIPAL ALVO E INIMIGO NÚMERO UM QUANDO SE TRATA DE PREVER, PREVENIR E TRATAR A DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIA.

 

Metabolismo LDL: Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são as principais transportadoras de colesterol em seres humanos saudáveis. Eles são derivados principalmente do metabolismo VLDL e apenas uma pequena fração é secretado de novo. Partículas de LDL também são separáveis ​​em um espectro de tamanhos ou densidades, no caso do LDL o espectro é de baixa densidade. Maiores, as partículas de LDL mais flutuante são derivadas de VLDL tamanho médio. Partículas menores LDL mais densas são derivados principalmente de partículas de VLDL muito grandes, que são aumentadas em estados patológicos, ou seja estado em que se apresenta no LDL da pessoa uma doença, que pode ser genética. Estes tipos de partículas de LDL são desencadeadas ​​para ser mais aterogênica ou seja, para formar placas que poderam obstruir o trajeto dentro dos vasos. A remoção de LDL da circulação em grande parte é um mecanismo mediado receptor ou captador. Uma pequena fração das partículas é removida por um mecanismo não mediada pelo receptor. A apolipoproteína ou tipo especifico de gordura, reconhecido pelo receptor é apolipoproteína B. Os receptores são expressos em todas as células, mas as contas de captação de fígado é o orgão de ação mais intensa, para a maior parte da remoção de partículas. A meia-vida das partículas de LDL é de aproximadamente três dias. As variações na concentração de LDL são principalmente determinados pela taxa de catabolismo eliminação das substancias degradadas do LDL. Durante o seu LDL catabolismo, sofre um processo de oxidação de seu conteúdo de colesterol que a torna mais aterogênico ou seja forma placas de obstrução do vaso, ou seja, a oxidação ou agregação do oxigenio das lipoproteinas, são um dos fatores mais agressivos na desorganização da função normal metabólica, principalmente no figado.

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Como Saber Mais:

1. O azeite de oliva está associado á baixa incidência de doença arterial coronariana…
http://aterosclerose.blogspot.com/

2. Consumir vegetais folhosos e azeite de oliva diminuem chances de doenças cardiovasculares…
http://nutricaocontrolada.blogspot.com/

3. A doença cardiovascular é a principal responsável por mortes…
http://esteatosehepatica.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Benedetta Bendinelli, Giovanna Masala, Calogero Saieva, et AL.Fruit, vegetables, and olive oil and risk of coronary heart disease in Italian women: the EPICOR Study. American Journal of Clinical Nutrition:2011.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: O MECANISMO DO TRIGLICERIDES E DO LDL – SÃO ALTAMENTE COMPLEXOS E SÃO RESPONSÁVEIS POR ESTRAGOS DESASTROSOS E COMPROMETEDORES DE TODO O ORGANISMO.

Metabolismo dos quilomícrons, microparticulas de gordura em forma de esfera: Quilomícrons são montados na parede do intestino e transportadas para a circulação geral através de vasos linfáticos. Durante o transporte de intercâmbio com eles HDL –bom colesterol- Heigth Density Lipoproteins – Apolipoproteínas AI e A-II e triglicérides quilomícrons para Apolipoproteínas C, E e ésteres de colesterol (por mais exotico que possamos pensar o colesterol é um alcool. No leito capilar, as partículas de quilomícrons são expostos a lipoproteína lipase endotelial, tecidos de revestimento dos vasos e seu conteúdo de triglicérides quilomícrons é rapidamente esgotada. Quanto menor partícula residual é referido como quilomícrons remanescentes. Estas partículas são removidas pelo fígado através de uma captação mediada receptor reconhecendo Apo E, assim podemos ter uma ideia da complexidade do figado, de sua importancia, sua sensibilidade, principalmente para alcoolatras, obesos, etc. Todo o processo do metabolismo de quilomícrons é relativamente rápida e a presença de quilomícrons no soro após o jejum noturno é considerado um indicador de defeito do metabolismo das lipoproteínas, e lamentavelmente progressivo, e não podemos nos esquecer que apesar de vivermos com pequenas porções do figado precariamente, não pdemos viver sem ele. Portanto alcoolatas e pessoas com esteatose e obesidade, lembrem – se, amem –se mais e se respeitem.

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Como Saber Mais:

1.Mulher magra possuem desvantagem modificações associadas das funções do sistema endócrino e imunológico…
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2. Mulheres grávidas obesas desenvolvem resistência à insulina…
http:// obesidadecontrolada3.blogspot.com/ 

3. Obesidade intra visceral eé mais grave que outros tipos de obesidade…
http://obesidadedescontrolada1.blogspot.com/

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Referências Bibliográficas:

Molecular Therapy 19, 439-441 (March 2011) | doi:10.1038/mt.2011.14Matthew Porteus,Jun Xie, Qing Xie, Hongwei Zhang, Stefan L Ameres, Jui-Hung Hung, Qin Su, Ran He, Xin Mu, Seemin Seher Ahmed, Soyeon Park, Hiroki Kato, Chengjian Li, Christian Mueller, Craig C Mello, Zhiping Weng, Terence R Flotte, Phillip D Zamore and Guangping Gao,Weikang Tao, Xianzhi Mao, Joseph P Davide, Bruce Ng, Mingmei Cai, Paul A Burke, Alan B Sachs and Laura Sepp-Lorenzino,Jeong Ho Chang et al.doi:10.1038/nsmb.1984.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: MUITAS PESSOAS PENSAM QUE O VLDL –COLESTEROL – É APENAS A PELAÇÃO ENTRE O COLESTEROL TOTAL E O TRIGLICERIDES QUILOMICRONS, MAS A COMPLEXIDADE É INCRIVEL E IMPORTANTE, E SEU METABOLISMO INTERFERE EM TODO NOSSO ORGANISMO, INCLUINDO OS OBESOS.

 

Metabolismo VLDL very low density lipoprotein: Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) são um espectro de partículas de diferentes tamanhos e densidades. Eles são montados no fígado e sua secreção é regulada principalmente pelo fluxo de ácidos graxos e sua disposição intra-hepática. Os ácidos graxos livres são derivados de síntese intra-hepática, a partir de hidrólise de triglicerídeos quilomícrons do tecido adiposo ou do metabolismo de quilomícrons. Após a sua secreção, como quilomícrons, micro particulas esféricas de gordura, troca com eles HDL –bom colesterol- Heigth Density Lipoproteins Apolipoproteínas AI e A-II e triglicérides quilomícrons para Apolipoproteínas C, E e ésteres de colesterol. Eles compartilham com quilomícrons um caminho comum para o catabolismo degradação envolvendo hidrólise enzimática e absorção de triglicerídeos mediada por receptores. Uma abundante produção de partículas de VLDL inundando o mecanismo de remoção pode resultar em um acúmulo de quilomícrons. Diferentes tamanhos de partículas são removidas em taxas diferentes, com maiores partículas de VLDL sendo removido mais rapidamente ou ser transformado em partículas menores VLDL. A fração menor denso resultante do catabolismo de VLDL é referido como lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). A meia-vida média de uma partícula de VLDL é de 12 horas. A regulação do metabolismo de VLDL very low density lipoprotein: Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL)  é complexa e depende da taxa de produção de partículas, transformação enzimática e absorção mediada pelo receptor. Com todas as sutilezas que se observa no metabolismo humano, é muito dificil para pessoas de bom senso se exporem a riscos graves que fatalmente iram comprometer seu mecanismo organico e perfeito, e lamentavelmente a intemperança como a obesidade, tabagismo, alcolismo e outras substâncias desaconselhaveis façam parte dos habitos de algumas pessoas.

 

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Como Saber Mais:

1.É bom ter o mal-colesterol em baixos níveis…

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2.O bom-colesterol é importante para combater o mal-colesterol…
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com 

3.A Síndrome Metabólica provoca problemas cardiovasculares…

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Referências Bibliográficas:
Alexy U, L Libuda, S e M Mersmann Kersting
Instituto Research de Dortmund Nutrição Infantil, Bonn Friedrich-Wilhelms-Universität Rheinische, Dortmund, Germany,
Departamento de Estatística, Technische Universität Dortmund, Dortmund, Germany.
European Journal of Clinical Nutrition (2011) 65, 160-166,
L Zheng, Z Zhang, Z Sun, J Li, X Zhang, C Xu, D Hu and Y Sun Department of Cardiology, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, People’s Republic of China Department of General Surgery, Digestive Medical Center, First Affiliated Hospital of Tsinghua University, Beijing, People’s Republic of China Heart, Lung and Blood Vessel Center, Tongji University, Shanghai, People’s Republic of China Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang, People’s Republic of China.

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